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羊水栓塞是什么原因引起的

作者:画云养生

2024-10-26 10:36

今年2月,临沂一名妇女成功生下了第二个女儿。随后,她呼吸困难,心脏骤停。幸运的是,她被医生救了。当这个消息冲击我们的心时,最终的原因被诊断为羊水栓塞。说到羊水栓塞,它是死亡向医生宣战的杀手锏。那么羊水栓塞是什么原因引起的?羊水栓塞是怎么回事?想要了解的朋友就不要错过咯,一起来具体研究分析一下吧。

羊水栓塞是什么原因引起的 羊水栓塞是怎么回事

羊水栓塞是什么原因引起的

(一)病因

1.病原及致病因素 羊水栓塞的病因与羊水进入母体循环有关是学者们的共识,但是对致病机制的看法则有不同,晚期妊娠时,羊水中水分占98%,其蛋白、免疫球蛋白等无机盐、碳水化合物和蛋白质(A、G)此外,还有脂质,如脂肪酸、胆红素、尿素、肌酐、各种激素和酶。如果进入生产过程,羊水中还含有大量的前列腺素,特别是在生产过程中;但重要的是胎儿脂肪块。从胎儿皮肤脱落的鳞状细胞、毛发和胎粪含有大量的组胺和玻璃酸酶。许多学者认为,这种有形物质进入血流AFE肺血管机械阻塞的主要原因。前列腺素进入人体血流,加强了羊水栓塞的病理生理变化;值得注意的是,羊水物质进入母体的过敏问题也成为人们关注的焦点,人们早就提出了AFE其中一个重要原因是羊水引起的过敏性休克。20世纪60年代,一些学者发现子宫静脉中有鳞状细胞,但患者没有羊水栓塞的临床症状;此外,一些患者有急性心脏、肺衰竭和肺水肿的典型症状,但羊水中没有发现胎儿物质;Clark等(1995)在46例AFE在病例中发现40%基于上述原因,患者有药物过敏史,Clark他甚至建议使用妊娠过敏样综合征(anaphy lactoid syndrome of pregnancy)取代羊水栓塞的名称。

Clark羊水栓塞的表现类似于过敏和中毒性休克(内毒性),通过组胺、缓激肽等内源性介质进入循环的物质(bradykinin)、细胞活素(cytokine)、前列腺素、白细胞三烯(leukotrienes)、血栓烷等导致临床症状。但败血症患者有高烧,AFE没有这种表现;皮肤表现、上呼吸道血管神经性水肿等常见的过敏反应,AFE病人也没有这种表现;而且过敏反应首先有过敏过程,AFE病人也可能发生在初产妇身上。因此,有些人质疑这一点。重要的是,近年来,许多学者关注内源性介质AFE发病过程中的作用,如Agegami等等(1986)给兔子注射含有白细胞三烯的羊水,兔子往往以死亡为结局。如果兔子先用白细胞三烯抑制剂预处理,兔子可以避免死亡。Kitzmiller等等(1972)PGF2在AFE发挥重要作用,PGF2只在临产后的羊水中可以测到,对注射PGF产程中和女性取得的羊水可以出现AFE的表现。Maradny等等(1995)AFE在复杂的病理生理过程中,血管内皮素(endothelin)影响血流动力学。血管内皮素是人类冠状动脉、肺动脉和人类支气管的强有力收缩剂。兔子和人类上皮细胞培养后,血管上皮素水平升高,尤其是注射含有胎粪的羊水后。

Khong等等(1998)最近提出了血管上皮素-1(endothelin-1)可能在AFE血管上皮素的发病有一定的作用-1它是一种强大的血管和支气管收缩物质,用免疫组织化学染色法证实了两例AFE肺小叶上皮、支气管上皮和小叶中的巨噬细胞均表达死亡病例,染色较浅,羊水中的鳞状细胞广泛表达。因此,血管上皮素可能存在AFE早期导致肺动脉高压血流动力学短暂变化。AFE原因非常复杂,目前很难用一种理论来解释所有的变化,因此研究必须不断深化。

2.羊水进入母体的途径 没有人能计算进入母体循环的羊水量,但羊水进入母体的途径如下:

(1)宫颈静脉:在分娩过程中,宫颈扩张可能撕裂宫颈静脉,或手术扩张宫颈,剥离胎膜,放置监护器造成宫颈静脉损伤,静脉壁破裂开放,是羊水进入母亲的重要途径。

(2)胎盘附着或附近:胎盘附着有丰富的静脉窦。如果胎膜在胎盘附近破裂,羊水可能宫静脉。

(3)胎膜周围血管:如果胎膜破裂,胎膜下蜕膜血窦开放,强烈的宫缩也可能将羊水挤入血窦,进入母体循环。此外,剖宫产子宫切口也日益成为羊水进入母体的重要途径之一。Clark(1995)46例羊水栓塞中,8例发生在剖宫产结束时,Gilbert(1999)53例羊水栓塞,32例(60%)剖宫产史。

3.羊水进入母体循环的条件 一般情况下,羊水很难进入母体循环;但若存在以下条件,羊水则有可能直接进入母体循环:

(1)损伤:在分娩过程中,当宫颈扩张过程过快或某些手术损伤宫颈静脉或剥离胎膜时,蜕膜血窦破裂。

(2)宫内压力过高:缩宫素使用不当或不当导致宫缩过强。最近用米索前列醇引产,剂量大,宫缩过强。AFE报告;此外,在第二产程中强烈压迫子宫迫使胎儿分娩,这些都是人为的AFE重要因素;双胞胎、巨大儿和羊水过多是由病理因素引起的宫腔内压过高,使羊水从开放的血窦进入母体血液循环。

(3)一些病理妊娠因素:早期胎盘剥离、前置胎盘、胎盘边缘血窦破裂、羊膜破裂、开放血窦进入母血循环。

(二)发病机制

1.肺高压、急性呼吸循环衰竭 羊水及其上皮细胞、粘液、毛发、胎儿脂肪、胎儿粪便等颗粒物质一旦进入血栓塞肺小血管机械梗死,颗粒物质的化学介质特性刺激肺组织的产生和释放前列腺素E2、前列腺素F2α、5-羟色胺、组胺、白三烯等物质,使肺血管痉挛,导致肺动脉压升高,右心负荷增加,右心衰竭,肺动脉高压降低肺血流灌注,有效气体交换不足,肺泡毛细血管缺血缺氧增加肺毛细血管渗透性,液体渗出导致肺水肿和肺出血,急性呼吸衰竭,左心室血量和左心室血量急剧下降,循环衰竭,组织器官缺血缺氧,最终多器官功能衰竭。死亡病例中75%死于这个原因。此外,羊水中作用于胎儿的抗原会引起过敏反应和休克。

2.弥散性血管内凝血 羊水进入母体循环后引起凝血功能障碍。一般认为羊水中含有的促凝物质与组织凝血活酶相似(Ⅲ因子)能激活外源性凝血系统DIC。此外,羊水还含有第一种羊水Ⅹ因子激活物质、肺表面活性物质和胎粪中的胰蛋白酶样物质,促进血小板积累,将凝血酶原转化为凝血酶,并通过血液凝血系统激活凝血DIC,血液中的纤维蛋白原被消耗和减少,纤维溶解系统被激活,导致高纤维溶解和凝血障碍。此外,纤维蛋白裂解产物的积累羊水本身抑制子宫收缩,降低子宫张力,导致子宫血凝血和出血,加重休克。

3.随着免疫技术的发展,无论羊水是否有胎粪污染,都可以测量过敏性休克 Sialyl Tn抗原,羊水含量受胎粪污染较高,羊水中的这些微栓作为过敏原,可刺激组胺、白三烯等化学介质产生过敏性休克,其特点是心肺功能损伤、血压下降等休克表现与出血量不成比例。

4.多器官功能衰竭 DIC病理变化常导致母体多器官疲劳,最常见的是休克肾、急性肾小管坏死、广泛出血性肝坏死、肺脾出血。临床表现为急性肝肾衰竭。当两个以上重要器官同时或相继发生功能衰竭时,称为多系统器官衰竭(mutiple system organ failure,MSOF),病死率几乎达到100%。

羊水进入血液循环后,阻塞肺小血管,引起肺动脉高压,Ⅰ变态反应和凝血机制异常,导致一系列病理生理变化。

羊水栓塞是怎么回事

羊水栓塞是指羊水突然进入母体血液循环,导致急性肺栓塞、休克和弥散性血管凝血(DIC)、肾衰竭或突发死亡的分娩严重并发症。发生于足月妊娠时产妇死亡率高达70%~80%;,妊娠早期和中期流产也可能发生,但病情较轻,死亡较少。主要原因是子宫收缩过强或强直,子宫压力高,胎膜破裂或破裂后不久,羊水从破裂的子宫颈内膜静脉进入母血循环。分娩过程突然出现呼吸困难、发绀、休克、子宫出血等原因不明,应怀疑为该疾病。

羊水栓塞的发病原因

羊水栓塞多发生在产时或破膜时,也可发生在产后,多见于足月产,但也见于中期引产或钳刮术,多发病突然,病情危险。

羊水栓塞的发生通常需要具备以下基本条件:

1、羊膜腔压力增加(子宫收缩过强或强直性子宫收缩);

2、胎膜破裂(其中2/3为胎膜早破,1/3为胎膜自破);

3、宫颈或宫体损伤处有开放静脉或血窦。

羊水栓塞通常有以下原因:

1、大多数经产妇;

2、胎膜早破或人工破膜史较多;

3、常见于宫缩过强或缩宫素(催产素)应用不当;

4、羊水栓塞发生在胎盘早期剥离、前置胎盘、子宫破裂或手术中。

  羊水栓塞怎样预防

预防羊水栓塞,首先要定期做好产前检查。其次,如果在分娩过程中感到烦躁和寒战,应及时告知医生。具体包括以下几点:

避免高龄生产;

2.按时进行产前检查,听从医嘱,注意诱发因素;

孕妇在怀孕期间注意均衡饮食,防止胎儿过度增加生产风险;

4.在分娩过程中及时告知医生感受。如有胸闷、易怒、寒战等不适,应及时告知医生,以便医生尽快处理;

5.观察产后第四产程,及时发现产后羊水栓塞;

6.如果生产过程中出现问题,听从医生的建议,不要拖延时间以赢得救援时间。

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